Il meccanismo scoperto presenta una natura bidirezionale: se da un lato Shp1 contrasta l’azione pro-tumorale, dall’altro l’interleuchina 8 può disattivare chimicamente la proteina Shp1, innescando la distruzione del recettore attraverso cui il segnale viene trasmesso. Questa dinamica indica che il tumore è in grado di autoregolare la propria aggressività attraverso un sistema di controllo della stabilità dei recettori finora sconosciuto. Come spiega Alessia Varone, ricercatrice del Cnr-Ieomi e coordinatrice dello studio: “Abbiamo identificato una modalità del tutto nuova con cui le cellule tumorali regolano il segnale di IL-8. Questo meccanismo apre la strada allo studio di processi simili anche per altre proteine cruciali nell’ambiente tumorale”.
L’analisi dei dati ha rivelato che questa via molecolare è particolarmente attiva in due sottotipi di tumore al seno complessi da trattare: i tumori luminali e i cosiddetti “triplo negativi”. In questi ultimi, la presenza di bassi livelli di Shp1 è risultata associata a un’elevata produzione di IL-8 e a prognosi più critiche, suggerendo che il monitoraggio di questa proteina possa fungere sia da marcatore diagnostico che da bersaglio per futuri protocolli terapeutici mirati.
L’integrazione tra la ricerca di base pubblica e l’esperienza dell’industria farmaceutica ha permesso di accelerare il passaggio dalle osservazioni in vitro alla valutazione di possibili applicazioni mediche. “I nostri dati suggeriscono che agire su questo meccanismo potrebbe rappresentare una strategia innovativa per contrastare i tumori più aggressivi”, aggiunge Daniela Corda, ricercatrice del Cnr-Ieomi e coautrice senior del lavoro. “È un esempio concreto di come la collaborazione tra ricerca pubblica e industria farmaceutica possa accelerare il trasferimento delle conoscenze verso applicazioni cliniche”.
L’interleuchina 8 gioca un ruolo rilevante anche in altri tumori solidi, come quelli del polmone, del pancreas e della prostata, rendendo questa scoperta potenzialmente applicabile a un contesto oncologico più ampio.
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